Добавить в избранное
Лечение печени Все про лечение печени

Хронический гепатит б неактивный

Содержание

Сколько длится и как проходит инкубационный период гепатита В?

Многие годы безуспешно боретесь с БОЛЯМИ в ПЕЧЕНИ?

Глава Института заболеваний печени: «Вы будете поражены, насколько просто можно вылечить печень просто принимая каждый день...

Читать далее »

 

Инкубационный период гепатита В

загрузка...

Вирусный гепатит В (ВГВ) – антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое вирусом группы Hepadnavirus. Источником и инфекционного агента являются острые и хронические случаи таким гепатитом, а также носители инфекции.

Это заболевание распространено повсеместно и может коснуться каждого, поэтому в данной статье будут рассмотрены основные черты гепатита как инфекционного заболевания (в частности, его инкубационного периода).

Как долго заразен больной человек?

фото 2

Выделить вирус в крови больного можно задолго до появления первых симптомов болезни (в среднем, за 5 недель до изменения биохимического состава крови).

Достаточная для инфицирования доза вирусных частиц содержится и в самых небольших количествах крови и ее сыворотки.

Как можно заразиться? Все ли восприимчивы к этой инфекции?

фото 3

Основной путь заражения вирусным гепатитом В – трансмиссивный (кровяной). Это значит, что можно заболеть при гемотрансфузии, различных медицинских манипуляциях, операциях и даже в салоне красоты, если используется недостаточно хорошо простерилизованный после больного инструментарий.

Можно заразиться, также при переливании крови от больного, половым путем и через общие с больным человеком средств гигиены, контактирующих со слизистыми или кровью (бритв, лезвий, маникюрных ножниц, зубных щеток и полотенец). В этих случаях вирус может попасть в кровь через маленькие травмы кожи. Возможен в том числе вертикальный и перинатальный пути передачи. Ученые не исключают возможность того, что передавать вирус могут и  кровососущие насекомые (комары, клопы и др.).

Естественная восприимчивость у людей довольно значительна. Так, например, переливание крови с вирусом гепатита В приводит к развитию полноценного заболевания  у многих реципиентов (50-90%).

Что такое инкубационный период в случае с гепатитом В?

фото 4

Инкубационный период – время, необходимое вирусу на развитие и умножение, то есть от попадания вируса гепатита в организм человека до появления ранних симптомов. Также этот период иногда называют латентным, или инкубацией.

Обнаружить вирус с помощью различных методик можно уже спустя 30-60 дней после предполагаемого заражения. Длительность инкубационного периода – важная характеристика любого заболевания.

Сколько времени может длится?

фото 5

Инкубационный период гепатита В в среднем составляет от 60 до 120 дней. Описаны случаи, когда вирус проявлялся спустя всего 6 недель от момента инфицирования. Возможен и пролонгированный вариант, тогда максимальная длительность инкубационного периода достигает 6 месяцев.

Чем характеризуется?

фото 6

Сам по себе инкубационный период обычно течет бессимптомно.

В продромальный период – время первых симптомов – могут появиться снижение аппетита, изжога, тяжесть и боли в  области надчревья и справа под ребром, тошнота, рвота, артралгии. Это – преджелтушный период.

Третий клинический период это так называемый желтушный период. Он развивается через 2-3 недели заболевания ВГВ. В это время у больного появляется темная моча,  кал становится ахоличным, появляется желтуха, нарастают различные нарушения пищеварения, диспепсия, слабость, головные боли. Интенсивность желтухи постепенно нарастает. Печень увеличивается, а в крайних случаях – «сжимается», развиваются отвращение к пище, нарушения свертываемости, тахикардия и тремор. В особенно тяжелых случаях возможны различные нарушения сознания (вплоть до комы).

Чаще всего, острые формы гепатита (в 90% случаев) в итоге заканчиваются хорошо – полным выздоровлением, несмотря на тяжелые первые признаки. Сывороточные маркеры тоже приходят в норму в течение 10-15 недель. В 10%, однако, гепатит б хронизируется.

Что изменяется в анализах?

фото 7

Естественно, вирусная инфекция не может протекать без изменений в лабораторных показателей. Для ВГВ характерно следующее:

  • В общем анализе крови: лейкопения, лимфоцитоз.
  • В анализе мочи обнаруживаются уробилин, различные желчные пигменты.
  • Биохимические исследование выявляют увеличение уровня конъюгированного билирубина, активности печеночных трансфераз, положительную тимоловую пробу.
  • Серодиагностика показывает наличие различных маркеров, позволяющих выявить гепатит b  и антитела к ним.

Как не заразиться?

фото 8

Для профилактики заражения от общения с больным человеком необходимо соблюдать некоторые меры предосторожности.

  • Не делать маникюр и другие косметические и косметологические процедуры в непроверенных местах. Следить за тем, чтобы для Вас мастер каждый раз брал новый, чистый инструмент из пакета для стерилизации.
  • Избегать незащищенных и случайных половых контактов.
  • Не употреблять внутривенные наркотики.
  • Не пользоваться общими с больным человеком предметами личной гигиены (бритвами, маникюрными ножницами).
  • Регулярно проходить диспансеризацию.

Однако, самым надежным методом профилактики такого грозного заболевания, как вирусный гепатит В является простая вакцинация. Ее проводят всем детям, но эффекта от прививки хватает не на всю жизнь.

Вакцинирование проводится неактивными фрагментами убитых вирусов, то есть заразиться в этом случае нельзя. Вакцинироваться можно как в частных клиниках, так и в обычных городских по системе ОМС, доступны как отечественные, так и зарубежные вакцины.

Гепатит проще предотвратить, чем лечить

фото 9

Несмотря на достаточную изученность ВГВ, особенностей его передачи, инкубационного периода и наличие разнообразных способов лечения, не стоит полагаться на волю случая и испытывать судьбу.

Уверенность в половом партнере, отказ от внутривенных наркотиков, своевременная вакцинация и диспансеризация помогут Вам избежать заражения и связанных с этим рисков и осложнений.

Станьте первым комментатором!

Анемия и геморрагический синдром при циррозе печени: причины и клинические проявления

В последнее время цирроз печени (ЦП) является достаточно актуальной социальной и медицинской проблемой. Это связано с увеличением частоты заболеваемости и смертности от осложнений цирроза печени.

Цирроз

Цирроз в подавляющем числе случаев характеризуется необратимым поражением печени. В крайне редких случаях и на ранних стадиях цирроза вероятно частичное восстановление функций печени после устранения причины, вызвавшей заболевание. Такое возможно, например, при вторичном билиарном циррозе печени, после устранения причин нарушения оттока желчи.

Клинические проявления цирроза печени

Появление и выраженность проявлений цирроза прямо зависит от степени поражения печени.

Если ЦП выявляется на стадии ранних симптомов, то вероятность успешного лечения и улучшения качества жизни больного достаточно высока. Поздние симптомы свидетельствуют о декомпенсированном течении ЦП, когда уже произошли глубокие и необратимые изменения паренхимы печени.

Печень

При декомпенсации течения заболевания страдают практически все функции печени, что проявляется разнообразными симптомами и синдромами. Самыми грозными из них являются: развитие портальной гипертензии и/или печеночной недостаточности.

Но не менее важными являются нарушения состава такого жизненно важного компонента человеческого организма, как кровь и нарушения функционирования системы кровообращения.

При ЦП выделяют два ведущих синдрома, характеризующих нарушения в системе крови: геморрагический и анемический.

Прежде чем мы рассмотрим причины и проявления этих синдромов, необходимо выяснить роль печени в осуществлении нормального процесса свертывания крови.

Роль печени в процессе свертывания крови

Процесс свертывания крови является одним из важнейших звеньев системы гемостаза. Система гемостаза выполняет следующие функции:

  • Поддержание крови в жидком состоянии.
  • «Ремонт» сосудов (тромбирование) при их повреждении.
  • Растворение тромбов, которые выполнили свою роль.

Каким образом происходит остановка кровотечения?

Тромбоциты

После травмы сосуда происходит его рефлекторное сужение. К месту дефекта начинают «прилипать» специальные клетки крови – тромбоциты. Образуется так называемый первичный тромб.

Далее происходит активация многочисленных свертывающих факторов крови. Их участие запускает цепь достаточно сложных и многочисленных превращений и реакций, в результате которых происходит образование более плотного «вторичного» тромба.

После восстановления целостности сосуда активируется противосвертывающая система крови (фибринолиз) и происходит рассасывание тромба.

НАШИ ЧИТАТЕЛИ РЕКОМЕНДУЮТ!

Для лечения печени наши читатели успешно используют Leviron Duo. Видя, такую популярность этого средства мы решили предложить его и вашему вниманию.
Подробнее здесь…

Какие факторы свертывания существуют?

На сегодняшний день известно 13 плазменных свертывающих факторов крови (содержащихся в плазме) и 22 – тромбоцитарных (находятся в тромбоцитах). Также свертывающие факторы крови находятся в эритроцитах, лейкоцитах и т. д.

Особый интерес представляют плазменные свертывающие факторы крови. По международной классификации их обозначают римскими цифрами. По структуре большая часть их является белками. И, самое важное – почти все они синтезируются в печени, за исключением двух: III и IV. Для синтеза многих из них необходимо наличие витамина K, поступающего с пищей.

Что еще делает печень?

В печени синтезируются многие фибринолитические белки, которые отвечают за процессы «разжижения» крови, рассасывания «ненужных» тромбов и т. д.

Следует также отметить, что большинство факторов как свертывающей системы, так и фибринолиза находятся в плазме крови в неактивном состоянии. Для того чтобы они выполнили свою функцию, должна произойти их активация путем некоторых биохимических реакций. После этого печень выполняет еще и утилизирующую функцию, удаляя из крови активированные факторы и комплексы и другие конечные продукты тромбообразования и тромболизиса.

Почему возникают нарушения свертывания крови при ЦП?

Кровь в пробирке

Механизмы развития геморрагического синдрома, как следствия нарушения свертывания крови при ЦП, очень разнообразны и сложны. Для удобства понимания этих процессов их можно разделить на три условные группы.

Уменьшение синтеза факторов свертывания крови

При декомпенсированной форме ЦП, в результате замещения большой площади функционирующих клеток печени (гепатоцитов) фиброзной тканью, происходит резкое нарушение всех ее функций. При этом страдает и синтетическая (производящая) функция печени.

Снижается концентрация всех факторов свертывания крови, синтезируемых печенью. Вначале происходит снижение уровня тех факторов, период «жизни» которых наименьший, например, фактора VII. Затем происходит уменьшение концентрации II, IX, X факторов. Далее, при тяжелой печеночной недостаточности уменьшается синтез факторов I, V и XIII.

Также необходимо отметить, что при ЦП часто наблюдаются нарушения механизмов желчевыделения.

Это, в свою очередь, вызывает нарушения процессов пищеварения и всасывания витаминов, микроэлементов и других питательных веществ из поступающей пищи. Такие изменения вызывают дефицит витамина K в организме и нарушение синтеза II, VII, IX и X факторов свертывания.

Увеличенное потребление факторов свертывания

Сосуды

Из поврежденных печеночных клеток в кровь выделяются особые тромбопластические вещества. При этом повышается фибринолитическая активность и появляется опасное состояние – диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром), приобретающее хроническое течение. При этом состоянии происходит массивное образование тромбоцитных тромбов в сосудах и активируется фибринолиз, что сопровождается повышенным потреблением факторов свертывания I, II, V, VII, IX — XI.

Уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов

При развитии ЦП, особенно, декомпенсированной его формы происходит снижение уровня тромбоцитов – тромбоцитопения. Наиболее частой причиной этого является диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) и проявления гиперспленизма, при котором тромбоциты накапливаются в увеличенной селезенке.

При прогрессировании заболевания происходят и качественные изменения тромбоцитов, что влияет на способность их к агрегации (склеиванию) при образовании первичного тромба.

Отдельно следует отметить, что у лиц, злоупотребляющих алкоголем, также происходит снижение количества тромбоцитов в крови даже при отсутствии признаков декомпенсации ЦП.

Однако, при воздержании от употребления алкоголя в течение 1–2 недель, уровень тромбоцитов возвращается к нормальным значениям, чего не происходит при вышеописанных нарушениях.

Геморрагический синдром

микроскоп

Яркий пример нарушения согласованности процессов свертывания и фибринолиза при ЦП – геморрагический синдром (старое название – геморрагический диатез). Его проявления достаточно разнообразны, но доминирующим симптомом является кровотечение. Интенсивность кровотечения может быть различной – от микроскопического по размеру и абсолютно бессимптомного до обширного, массивного, угрожающего жизни больного.

Проявления геморрагического синдрома

Клиническая картина обусловлена повышенной кровоточивостью. Проявления этого могут быть очень разнообразными.

Сыпь

Такие кожные проявления геморрагического синдрома как сыпь, отличаются многообразием даже у одного и того же больного. Сыпь бывает мелкой, имеет вид петехий (пятен до 3 мм в диаметре). Также сыпь может быть в виде более крупных пятен – экхимозов или кровоподтеков (геморрагий или синяков). Кровоподтеки, в свою очередь, иногда могут приобретать достаточно большие размеры.

Чаще всего сыпь встречается в виде петехий и экхимозов, с размерами элементов до 1 см.

Цвет элементов сыпи может быть разный: пурпурно-красного, голубого, фиолетового и т. д. При надавливании сыпь не исчезает.

Другие проявления

Сыпь часто сопровождается болями в суставах и мышцах, животе, повышением температуры и другими проявлениями. Часто появление сыпи сопровождают видимые кровотечения в виде кровоточивости десен, носовые, маточные, из варикозно расширенных вен прямой кишки и пищевода и др.

Диагностика

ана

Диагноз геморрагических осложнений течения цирроза печени устанавливается на основании характерных клинических проявлений и специфических изменений в анализах крови.

  • При лабораторном исследовании выявляется снижение уровня тромбоцитов в крови.
  • Исследуется также время свертывания крови (увеличивается) и длительность кровотечения (удлиняется).
  • Обязательно исследование коагулограммы и определение основных факторов свертывания.

Иногда требуется повторное исследование коагулограммы в течение короткого промежутка времени: быстрое уменьшение количества факторов свертывания указывает на коагулопатию потребления, как одной из причин возникновения ДВС- и геморрагического синдромов.

А также по показаниям проводят другие тесты: тромбиновое и протромбиновое время, определение активности факторов свертывания, исследование функции тромбоцитов и т. д.

Анемический синдром

анемия

Анемия (малокровие) является достаточно частым симптомом хронических заболеваний печени и цирроза в том числе. Что такое анемия?

Анемией называют состояние, при котором происходит снижение уровня гемоглобина и/или эритроцитов (гематокрита) по сравнению с нормальным уровнем.

Гемоглобин – это железосодержащий белок, входящий в состав эритроцитов (красных кровяных шариков). Основная функция гемоглобина – перенос кислорода в ткани. При снижении его уровня, происходящего при развитии анемии, начинается гипоксия (кислородное голодание) тканей.

Проявления анемии

Клинические проявления анемии зависят от причины, ее вызвавшей. Однако, есть общие симптомы, которые встречаются при всех видах анемий:

  • Бледность кожных покровов и слизистых.
  • Повышенная утомляемость.
  • Слабость.
  • Обмороки, учащенное сердцебиение и т. д.

Для каждого вида анемий существуют и свои характерные признаки. При железодефицитной анемии наблюдается сухость кожи, ломкость и изменение формы ногтей. Гемолитическая анемия обычно сопровождается желтухой. При анемии, вызванной недостатком фолиевой кислоты, появляется стоматит (воспаление слизистой оболочки рта), глоссит (воспаление языка), ощущение покалывания в руках и ногах и т. д.

Диагностика

анализ

Диагноз устанавливается при исследовании периферической крови. Для этого часто достаточно сдать общий анализ крови (ОАК), а при необходимости проводятся и другие исследования.

Общий анализ крови

В ОАК выявляется, прежде всего, снижение уровня гемоглобина и эритроцитов. Определяется гематокрит – соотношение форменных элементов крови (эритроциты, лейкоциты и т. д.) к плазме. Рассчитывается цветной показатель (ЦП) – содержание гемоглобина в эритроците.

Также в ОАК возможно определить размеры эритроцитов – нормоциты, микроциты (уменьшение) или макроциты (увеличение). Иногда появляются качественные изменения эритроцитов:

  • изменения величины (анизоцитоз);
  • формы (пойкилоцитоз);
  • степени окрашивания (анизохромия);
  • появление «молодых» форм – ретикулоцитов и т. д.
Другие методы диагностики

Для более точного определения причины анемии возможно проведение специфических методов исследования: уровни сывороточного железа, фолиевой кислоты, B12, трансферрина, ферритина и т. д.

Иногда проводится биохимическое исследование крови – определение уровня билирубина, активности печеночных трансаминаз и др.

Причины анемии при ЦП

исследования

При циррозе печени анемия может развиваться вследствие действия нескольких причин. У больных ЦП эти причины могут сочетаться, и анемия приобретает черты полиэтиологического (многофакторного) заболевания. Все их объединяет, как уже указывалось выше, снижение уровней гемоглобина и эритроцитов. Рассмотрим основные факторы развития анемического синдрома и специфические критерии диагностики при каждом из них.

Анемия вследствие гиперволемии

Гиперволемия или увеличение объема циркулирующей плазмы – достаточно частое явление при циррозе печени. При этом развивается так называемая анемия разведения.

Если течение такой анемии не осложняется другими причинами, то при лабораторной диагностике дополнительно выявляется снижение только гематокрита.

Гемолитическая анемия

Этот вид анемии встречается достаточно часто при ЦП и иногда протекает бессимптомно. При обширном гемолизе (распадении эритроцитов) появляется гемолитическая желтуха. В анализах крови определяются ретикулоциты, повышается концентрация билирубина за счет непрямой его фракции и активность лактатдегидрогеназы (ЛДГ).

Гемолитическая анемия при ЦП практически всегда сочетается с увеличением селезенки и проявлениями гепатолиенального синдрома.

Микроцитарная анемия

Другие названия этого вида анемий – железодефицитная, гипохромная. Развивается вследствие острой или хронической кровопотери. У больных ЦП часто возникают кровотечения из варикозно расширенных вен пищевода или прямой кишки, как проявление портальной гипертензии. Длительные, но относительно небольшие кровопотери бывают при язвах желудочно-кишечного тракта, носовых кровотечениях и т. д.

В ОАК выявляется микроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, снижение ЦП. Могут определяться ретикулоциты.

В биохимических исследованиях крови уменьшение содержания сывороточного железа, ферритина и другие признаки дефицита железа.

Макроцитарная анемия

Такой вид анемии при ЦП формируется вследствие нарушения обмена витамина B12 и/или фолиевой кислоты.

Недостаток фолиевой кислоты часто появляется у лиц, злоупотребляющих алкоголем. При отказе от алкоголя в течение нескольких месяцев проявления такой анемии исчезают.

В анализе крови выявляется макроцитоз, анизоцитоз, пойкилоцитоз, увеличение среднего объема эритроцитов и специфические изменения – гиперсегментация нейтрофилов (вид лейкоцитов). Также определяются мегалобласты – крупные клетки, являющиеся ранними предшественниками эритроцитов в процессе кроветворения. В тяжелых случаях выявляется уменьшение содержания всех форменных элементов крови – панцитопения.

В биохимических анализах выявляется уменьшение уровня фолиевой кислоты и/или витамина B12.

В заключение важно отметить, что оценивать результаты исследований и устанавливать диагноз должен только врач.